Epilepsia y Gluten

La intolerancia al gluten es un proceso sistemico de naturaleza autoinmune que se desarrolla en personas con predisposición genética, al ingerir gluten. La enfermedad celiaca es la manifestación intestinal, así como la representación mas importante del conjunto de patologías autoinmunes por gluten que involucran a diferentes sistemas. La afectación neurológica, con o sin enteropatia, es también frecuente y en su patogenias intervienen, el ataque inmunologico al tejido nervioso central y periférico y los cambios neurovegetativos acompañantes.

Si bien las manifestaciones digestivas han ocupado el lugar preeminente en la clínica de la enfermedad celiaca, desde su descripción en el pasado siglo, en los últimos años ha comenzado a destacar la frecuente asociación de patología extradigestiva, en especial neurológica y psiquiátrica en estos pacientes. Entre las manifestaciones referidas se encuentran, el síndrome de epilepsia y calificaciones occipitales, degeneración cerebroespinal, tumores cerebrales, mielopatia y neuropatia periférica; trastornos psiquiátricos como depresión y esquizofrenia.

La patogenesia de estas manifestaciones no esta totalmente aclarada, aunque en los últimos estudios se revelan los factores genéticos inmunitarios, una posible absorción de toxinas y situaciones carenciales, en relación con el síndrome malabsortivo característico de la enfermedad.

Vamos a repasar los datos de que disponemos según los últimos estudios, la prevalencia de epilepsias en celiacos ( 1,2-5%), es mas alta que en la población general; es una condición poco frecuente y un poco mas frecuente en niñas, la clínica digestiva no siempre es manifiesta, las calcificaciones occipitales corticosubcorticales se ven mejor con tomografía computarizada, suelen ser bilaterales con tendencia a extenderse a lo largo del tiempo; la epilepsia del lóbulo temporal medial con esclerosis del hipocampo se distingue por su resistencia a la terapia antipileptica y su evolución potencialmente progresiva. La frecuencia de sensibilidad al gluten es alta en estos pacientes.

La enfermedad no es una respuesta directa al gluten, sino que se trata del resultado de una sensibilidad al gluten intestinal. Seria debido a la producción de ciertos anticuerpos en el intestino en respuesta a la gliadina ( proteína que se encuentra dentro del gluten). La mayoría de las enfermedades autoinmunes son multifactoriales con factores medioambientales y genéticos implicados. El gluten es un factor medioambiental y el complejo mayor de histocompatibilidad ( HLA), es un factor genético.

La gliadina se digiere solo parcialmente en el tracto gastrointestinal, produciendo peptidos resistentes a la digestión, estos son capaces de atravesar la barrera epitelial intestinal, si la permeabilidad intestinal esta aumentada. De este modo se puede desarrollar una respuesta inmune frente a antígenos ambientales que tienen reacción cruzada con antígenos del huésped. Parece que los anticuerpos antigliadina reaccionan de forma cruzada con los epitopos de las células de Purkinge en el cerebro, creando un metabolismo cerebeloso diferente.

Como ya he referido , la gliadina ingresa en el tubo digestivo con los alimentos ,forma parte del gluten, en el intestino delgado atraviesa el epitelio intestinal y es deaminada en lamina propia por la transglutaminasa tisular, adquiriendo la molécula con esta acción una elevada inmunogenidad en personas con predisposición genética, las respuestas del sistema inmune ( lifocitos T CD4 y B ), a la gliadina deaminada convierten al linfocitoTG-2 en el antígeno cardinal, ocasionando cambios patológicos, como los denominados bajo el nombre de Neurogluten, donde el sistema inmune, desarrolla respuestas anómalas contra moléculas de los tejidos del propio organismo, en este caso del sistema nervioso central o periférico.

Los anticuerpos antigliadina reaccionan contra la sinapsina neuronal, una fosfoproteina con función enzimática, ubicada en las sinapsis axonales, de la mayoría de las neuronas, tiene localización presinaptica y regula la liberación de neurotransmisores.

Otro mecanismo alterado son el ATA-6 IgA, que es el marcador mas especifico para las patologías relacionadas con neurogluten sin manifestaciones digestivas, hay disposición de ATA-6 en el tejido nervioso y probablemente síntesis intratecal, produciendo un marcado desequilibrio, y acumulándose dentro de los infiltrados pericapilares en territorios vasculares dentro del cerebelo, troncoencefalo y medula. Mas importante es la disposición de IgA intensamente positiva para ATA-6 en todo el parenquima cerebeloso; las complicaciones neurológicas en pacientes celiacos pueden ser en forma de ataxia y perdida de células de Purkinje en el cortex cerebeloso y desmielinizacion espongiforme.

Existe cada vez mas evidencia de que el gluten no solo es el causante de la enfermedad celiaca, sino que hay una serie de entidades relacionadas con su nocividad, entre ellas la epilepsia; todavía son muchas las cuestiones aun por resolver: No hay todavía suficiente esclarecimiento, solamente cuando se entienda la enfermedad completamente, se podrá definir, para ello se necesitan mas estudios adecuados y serios.

Quiero recomendar la lectura del articulo " Epilepsia y Homeopatía " donde expongo como se aborda el tratamiento de esta enfermedad con el punto de vista homeopatico.

Juan Carlos Merino   Homeopata.